Narkolepsi

DEFINISI
Merupakan gangguan tidur kronis yang ditandai dengan rasa kantuk luar biasa di siang hari dan serangan tidur tiba-tiba. Orang dengan narkolepsi sering menemukan kesulitan untuk tetap terjaga dalam jangka waktu yang lama. Sebab itu Narkolepsi dapat menyebabkan gangguan serius dalam rutinitas harian Anda.

Narkolepsi adalah penyakit kronis yang tidak bisa hilang sepenuhnya. Meskipun tidak ada obat untuk narkolepsi, pengobatan dan perubahan gaya hidup dapat membantu Anda mengurangi gejalanya.


PENYEBAB
Penyebab jelas narkolepsi tidak diketahui, namun beberapa orang percaya kalau penyebabnya adalah masalah genetik. Tetapi pengaruh yang lebih besar kemungkinan karena infeksi yang mengakibatkan kerusakan sel-sel otak tertentu yang mengatur bagian tidur.

Proses normal manusia tidur dimulai dengan fase yang disebut non-rapid eye movement (NREM). Selama fase ini, gelombang otak melambat jauh. Setelah satu jam atau dua NREM tidur, aktivitas otak Anda kembali dipercepat, dan tidur (Rapid Eye Movement)REM dimulai. Dalam narkolepsi anda tiba-tiba akan jatuh ke tidur
REM langsung tanpa terlebih dahulu mengalami tidur NREM normal yangbbisanya juga terjadi pada siang hari.


GEJALA
Orang yang terserang nakolepsi biasanya memiliki gejala seperti berikut:

1. Kantuk di siang hari yang berlebihan. Karakteristik utama dari narkolepsi
   adalah mengantuk luar biasa dan tak terkendali
2. Cataplexy, otot-otot yang tiba-tiba tak terkendali.
3. Kelumpuhan saat tidur, biasanya orang yang terserang nakolepsi mengalami
   kelumpuhan saat tidur dan tidak dapat bergerak saat ingin bangun.

PERAWATAN DAN PENCEGAHAN
Tidak ada obat untuk narkolepsi, tapi obat-obatan dan modifikasi gaya hidup dapat membantu anda mengurangi gejala. Obat-obat umum yang biasanya diberikan dokter adalah obat untuk pemulihan sistem saraf pusat dan obat-obat antidepresan.

Baca Selengkapnya → Narkolepsi

Kelenjar Adrenal yang Kurang Aktif

DEFINISI
Tubuh memiliki 2 kelenjar adrenal, masing-masing terletak di puncak ginjal. Bagian dalam dari kelenjar adrenal (medula) melepaskan hormon adrenalin (epinefrin) yang mempengaruhi tekanan darah, denyut jantung, berkeringat dan aktivitas lainnya juga diatur oleh sistem saraf simpatis.

Bagian luar dari kelenjar adrenal (korteks) melepaskan hormon:

• Kortikosteroid (cortison-like hormones)
• Androgen (hormon pria)
• Mineralokortikosteroid (mengendalikan tekanan darah serta kadar garam dan kalium tubuh).

Kelenjar adrenal merupakan bagian dari suatu sistem yang rumit, yang menghasilkan hormon yang saling berkaitan. Hipotalamus menghasilkan CRH (corticotropin-releasing hormone), yang merangsang kelenjar hipofisa untuk melepaskan kortikotropin, yang mengatur pembentukan kortikosteroid oleh kelenjar adrenal.

Fungsi kelenjar adrenal bisa berhenti jika hipofisa maupun hipotalamus gagal membentuk hormon yang dibutuhkan dalam jumlah yang sesuai. Kekurangan atau kelebihan setiap hormon kelenjar adrenal bisa menyebabkan penyakit yang serius.

Penyakit Addison (insufisiensi adrenortikal) terjadi jika kelenjar adrenal yang kurang aktif menghasilkan kortikosteroid dalam jumlah yang tidak memadai. Penyakit Addison terjadi pada 4 dari 100.000 orang. Penyakit ini bisa menyerang segala usia, baik pria maupun wanita.


PENYEBAB
Pada 30% penderita, kelenjar adrenal mengalami kerusakan akibat kanker, amiloidosis, infeksi (misalnya tuberkulosis), dan penyakit lainnya. Pada 70% penderita lainnya, penyebabnya tidak diketahui tetapi para ahli menduga bahwa kelenjar adrenal mengalami kerusakan akibat reaksi autoimun.

Penekanan kelenjar adrenal juga terjadi pada orang-orang yang mengkonsumsi kortikosteroid (misalnya prednison). Biasanya dosis kortikosteroid diturunkan secara bertahap sebelum pemakaiannya dihentikan. Jika pemakaian kortikosteroid dihentikan secara tiba-tiba maka kelenjar adrenal tidak mampu membentuk kortikosteroid dalam jumlah yang memadai selama beberapa minggu atau beberapa bulan (tergantung kepada dosis dan lamanya pemakai kortikosteroid).

Obat lainnya yang juga bisa menekan pembentukan kortikosteroid adalah ketokonazol (digunakan untuk mengobati infeksi jamur).

Jika terjadi kekurangan kortikosteroid, maka tubuh akan membuang sejumlah besar natrium dan menimbun kalium, sehingga kadar natrium darah menjadi rendah dan kadar kalium darah menjadi tinggi. Ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan air kemih; karena itu jika penderita minum terlalu banyak air atau kehilangan terlalu banyak natrium, maka kadar natirum darah menjadi rendah.

Ketidakmampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan air kemih pada akhirnya menyebabkan penderita banyak berkemih dan mengalami dehidrasi. Dehidrasi berat dan kadar natrium yang rendah akan mengurangi volume darah dan bisa menyebabkan syok.

Kekurangan kortikosteroid juga menyebabkan kepekaan yang luar biasa terhadap insulin (hormon yang secara normal terdapat di dalam darah), sehingga kadar gula darah bisa turun. Kekurangan kortikosteroid menghalangi tubuh untuk membuat karbohidrat dari protein, untuk melawan infeksi atau menyembuhkan luka. Otot menjadi lemah dan bahkan jantung bisa menjadi lemah serta tidak mampu memompa darah sebagaimana mestinya.

Untuk mengkompensasi kekurangan kortikosteroid, kelenjar hipofisa menghasilkan lebih banyak kortikotropin (hormon yang dalam keadaan normall merangsang kelenjar adrenal).

Karena kortikotropin juga mempengaruhi pembentukan melanin, maka kulit dan lapisan mulut penderita Penyakit Addison seringkali menjadi lebih gelap. Pigmentasi yang berlebihan ini biasanya terdapat dalam bentuk bercak-bercak. Karena kelainan dasarnya adalah kekurangan kortikotropin, maka jika penyebab insufisiensi adrenal adalah insufisiensi hipofisa atau hipotalamus, tidak akan terjadi pigmentasi yang berlebihan.


GEJALA
Segera setelah terjadinya Penyakit Addison penderita akan merasakan lemah, lesu, dan pusing jika bangkit dari duduk atau berbaring. Kulit menjadi lebih gelap; bintik-bintik hitam bisa timbul di kening, wajah dan bahu; pewarnaan hitam kebiruan bias muncul di sekitar puting susu, bibir, mulut, rektum, kantung zakar atau vagina.

Sebagian besar penderita mengalami penurunan berat badan, mengalami dehidrasi, nafsu makan hilang, sakit otot, mual, muntah dan diare. Banyak penderita yang menjadi tidak tahan cuaca dingin. Jika penyakitnya tidak terlalu berat, gejalanya cenderung timbul hanya pada saat penderita mengalami stres.

Jika penyakit ini tidak diobati bisa terjadi nyeri perut yang hebat, kelemahan yang luar biasa, tekanan darah yang sangat renah, gagal ginjal, dan syok; terutama jika penderita mengalami stres (cedera, pembedahan, atau infeksi berat).


DIAGNOSA
Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol), kadar natrium yang rendah dan kadar kalium yang rendah. Penilaian fungsi ginjal (misalnya pemeriksaan darah untuk nitrogen dan kreatinin), biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak bekerja dengan baik. Rontgen dan CT scan perut bisa menunjukkan adanya pengapuran pada kelenjar adrenal.


PENGOBATAN
Apapun penyebabnya, Penyakit Addison bisa berakibat fatal dan harus diobati dengan kortikosteroid. Biasanya pengobatan bisa dimulai dengan pemberian prednison per-oral (ditelan). Jika sakitnya sangat berat, pada awalnya diberikan kortisol intravena kemudian dilanjutkan dengan tablet prednison.

Sebagian besar penderita juga harus mengkonsumsi 1-2 tablet fludrokortison/hari untuk membantu mengembalikan ekskresi natrium dan kalium yang normal. Pada akhirnya pemberian fludrokortison bisa dikurangi atau dihentikan, diganti dengan prednison yang diberikan setiap hari sepanjang hidup penderita.

Jika tubuh mengalami stres (terutama karena penyakit), mungkin diperlukan dosis prednison yang lebih tinggi. Pengobatan harus terus dilakukan sepanjang hidup penderita, tetapi prognosisnya baik.

Baca Selengkapnya → Kelenjar Adrenal yang Kurang Aktif

Penyakit Addison

DEFINISI
Pada penyakit Addison, kelenjar adrenalin kurang aktif, sehingga kekurangan hormon adrenal.

• Penyakit Addison mungkin disebabkan oleh reaksi autoimun, kanker, infeksi, atau suatu penyakit lain.
• Orang dengan penyakit Addison merasa lemah, lelah, dan pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring dan mungkin menimbulkan spot pada kulit yang gelap.
• Dokter mengukur sodium dan kalium pada darah dan mengukur tingkat cortisol dan corticotropin untuk membuat diagnosa.
• Orang diberi corticosteroids dan cairan.

Penyakit Addison bisa terjadi pada umur berapa pun dan terjadi pada pria maupun wanita secara berimbang. Pada 70% dari orang dengan penyakit Addison, penyebab secara persis tidak diketahui, tetapi kelenjar adrenalin yang dipengaruhi oleh reaksi autoimun pada sistem antibodi menyerang dan menghancurkan kulit luar adrenal. Pada 30% lainnya, kelenjar adrenalin dihancurkan oleh kanker, infeksi seperti TBC, atau penyakit lain yang terindidentifikasi. Pada bayi dan anak, penyakit Addison mungkin disebabkan oleh kelainan genetik kelenjar adrenalin.

Kekurangan adrenal sekunder adalah masa yang diberikan pada penyakit yang menyerupai penyakit Addison. Pada penyakit ini, kelenjar adrenalin kurang aktif karena kelenjar di bawah otak tidak merangsang mereka, bukan karena kelenjar adrenalin sudah hancur atau dengan cara lain langsung gagal.

Ketika kelenjar adrenalin menjadi kurang aktif, mereka cenderung memproduksi hormon adrenal dengan jumlah yang tidak cukup sama sekali. Dengan begitu, penyakit Addison mempengaruhi keseimbangan air, sodium, dan kalium di badan, serta kemampuan badan untuk menguasai tekanan darah dan bereaksi terhadap tekanan. Selain itu, kehilangan androgen, seperti Dehydroepiandrosterone (DHEA), mungkin menyebabkan kehilangan rambut di badan wanita. Pada laki-laki, testosterone dari testes dibuat lebih untuk kehilangan ini. DHEA mungkin mempunyai efek tambahan yang tidak berhubungan dengan androgen.

Ketika kelenjar adrenalin dihancurkan oleh infeksi atau kanker, medulla adrenal dan sumber epinephrine hilang. Tetapi, kehilangan ini tidak menyebabkan gejala.

Kekurangan aldosterone secara khusus menyebabkan badan mengeluarkan sodium yang banyak dan mempertahankan kalium, menyebabkan kadar sodium rendah dan kadar kalium tinggi di darah. Ginjal tidak dapat menahan air kencing, oleh sebab itu waktu penderita penyakit Addison minum terlalu banyak air atau kehilangan terlalu banyak sodium, kadar sodium di darah turun. Ketidakmampuan untuk menahan air kencing pada akhirnya membuat orang kencing secara berlebihan dan menjadi dehidrasi. Dehidrasi hebat dan kadar sodium yang rendah mengurangi volume darah dan bisa menyebabakn shock.

Kekurangan kortikosteroid menyebabkan sensitivitas yang ekstrim pada insulin sehingga kadar gula darah dapat turun hingga berbahaya (hypoglycemia). Kekurangan tersebut mencegah badan memproduksi karbohidrat dari protein, melawan infeksi dengan semestinya, dan mengontrol radang. Otot menjadi lemah, dan jantung pun bisa menjadi lemah dan tak dapat memompakan darah secara memadai. Kemudian, tekanan darah mungkin menjadi rendah yang berbahaya.

Orang dengan penyakit Addison tidak dapat menghasilkan kortiksteroid tambahan sewaktu mereka stress. Mereka oleh karena itu rentan terhadap gejala dan komplikasi serius kalau dihadapkan dengan penyakitnya, kepenatan yang berlebih, luka hebat, pembedahan, atau, mungkin, stress psikologis yang hebat.

Pada penyakit Addison, kelenjar di bawah otak menghasilkan lebih banyak corticotropin di dalam usaha untuk merangsang kelenjar adrenalin. Corticotropin juga merangsang produksi melanin, oleh sebab itu kulit dan garis sepanjang mulut sering terbentuk pigmentasi yang gelap.


GEJALA
Segera sesudah penyakit Addison terjadi, orang merasa lemah, lelah, dan pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring. Masalah ini mungkin berkembang lambat laun dan tak kentara. Orang dengan penyakit Addison memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin nampaknya seperti karena sinar matahari, tetapi tampak pada kulit yang terpapar matahari secara tidak merata. Orang dengan kulit gelap pun bisa mengalami pigmentasi yang berlebihan, walaupun perubahan lebih sukar untuk diketahuii. Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi, muka, dan bahu, dan seorang kulit hitam kebiru-biruan pemudaran warna mungkin terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung kemaluan, atau vagina.

Kebanyakan orang kehilangan berat badan, menjadi dehidrasi, tidak mempunyai selera makan, dan berkembang manjadi sakit otot, mual, muntah, dan diare. Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin. Kecuali kalau penyakit hebat, gejala cenderung menjadi nyata hanya selama stress. Periode hypoglycemia, dengan kecemasan dan sangat kelaparan untuk makanan asin, bisa terjadi, teristimewa pada anak.

Jika penyakit Addison tidak diobati, nyeri abdominal yang hebat, kelemahan yang sangat, tekanan darah yang teramat rendah, kegagalan ginjal, dan shock mungkin terjadi (krisis adrenal). Krisis adrenal sering terjadi jika badan mengalami tekanan, seperti kecelakaan, luka, pembedahan, atau infeksi hebat. Kematian dengan cepat mungkin mengikuti.


DIAGNOSA
Karena gejala mungkin mulainya dengan lambat dan tak kentara, dan karena tak ada satu tes laboratorium yang memberi hasil pasti pada stadium awal, dokter sering tidak mencurigai penyakit Addison pada awalnya. Kadang-kadang stress besar membuat gejala lebih nyata dan menimbulkan krisis.

Pemeriksaan darah mungkin memperlihatkan kadar sodium rendah dan kalium tinggi dan biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak berfungsi dengan baik. Dokter yang mencurigai penyakit Addison mengukur kadar cortisol yang mungkin rendah, dan kadar corticotropin yang mungkin tinggi. Tetapi, dokter mungkin perlu menegaskan diagnosanya dengan mengukur kadar cortisol terlebih dahulu setelah pemberian satu injeksi corticotropin. Jika kadar cortisol rendah, tes lebih jauh diperlukan untuk memutuskan jika masalah adalah penyakit Addison atau kekurangan adrenal sekunder.


PENGOBATAN
Tanpa memperhatikan penyebabnya, penyakit Addison bisa mengancam hidup dan harus diobati dengan kortikosteroid dan cairan infuse ke dalam pembuluh darah. Biasanya, pengobatan bisa dimulai dengan hydrocortisone atau prednisone (kortikosteroid buatan) dengan pemberian oral. Tetapi, orang yang sakitnya parah perlu diberi cortisol dengan infus atau intramuskuler pada awalnya dan lalu tablet hydrocortisone. Karena tubuh biasanya menghasilkan cortisol paling banyak di pagi hari, pemberian hydrocortisone juga sebaiknya diberikan dalam dosis terbagi, dengan dosis yang paling besar di pagi hari.

Hydrocortisone harus diminum setiap hari sepanjang hidup penderita. Dosis hydrocortisone yang lebih besar diperlukan kalau tubuh stress, khususnya sakit, dan mungkin perlu untuk diberikan melalui injeksi jika orang mengalami diare hebat atau muntah.

Kebanyakan orang juga perlu untuk minum tablet fludrocortisone setiap hari untuk membantu tubuh mengeluarkan secara normal sodium dan kalium. Testosterone tambahan biasanya tidak diperlukan, walaupun ada beberapa bukti bahwa penggantian dengan DHEA memperbaiki kualitas kehidupan. Walaupun pengobatan harus dilakukan seumur hidup, prognosisnya baik.

Pada orang yang menerima dosis besar corticosteroids, seperti prednisone, fungsi kelenjar adrenalin bisa tertekan. Tekanan ini terjadi karena dosis besar corticosteroids mencegah hypothalamus dan kelenjar di bawah otak yang menghasilkan hormon biasanya merangsang fungsi adrenal. Jika orang dengan tiba-tiba berhenti minum kortikosteroid, badan tidak bisa memulihkan fungsi adrenal dengan cukup cepat, dan sementara membuat kekurangan adrenal (kondisi mirip penyakit Addison).

Juga, kalau stress terjadi, tubuh tidak dapat merangsang produksi kortikosteroid tambahan yang diperlukan. Oleh karena itu, dokter tidak pernah menghentikan penggunaan kortikosteroid secara tiba-tiba jika orang sudah minum obat lebih dari 2 atau 3 minggu.

Sebaliknya, dokter secara perlahan mengurangi (memperkecil) dosis dalam beberapa minggu dan kadang-kadang beberapa bulan. Juga, dosis mungkin perlu ditambahkan pada penderita yang menjadi sakit atau karena hala lain mengalami stess yang parah sewaktu minum kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid mungkin perlu dilanjutkan pada orang yang menjadi sakit atau mengalami stress yang parah dalam beberapa minggu sewaktu dosis kortikosteroid yang diperkecil atau dihentikan.

Baca Selengkapnya → Penyakit Addison

Sindroma Defisiensi Poliglanduler

DEFINISI
Sindroma Defisiensi Poliglanduler adalah keadaan-keadaan dimana beerapa kelenjar endokrin menjadi kurang aktif dan menghasilkan hormon dalam jumlah yang kurang dari normal.


PENYEBAB
Sindroma defisiensi poliglanduler bisa merupakan suatu penyakit keturunan. Selain itu, penekanan aktivitas kelenjar endokrin bisa terjadi akibat:

• Reaksi autoimun yang menyebabkan peradangan dan menghancurkan sebagian atau seluruh kelenjar
• Infeksi
• Berkurangnya aliran darah yang menuju ke kelenjar
• Tumor.

Setelah sebuah kelenjar mengalami kerusakan, kelenjar lainnya juga sering mengalami kerusakan sehingga banyak kelenjar yang fungsinya menurun atau terhenti sama sekali (kegagalan kelenjar endokrin multipel).


GEJALA
Gejalanya tergantung kepada kelenjar yang terkena. Hipotiroidisme terjadi jika kelenjar tiroid menghasilkan sedikit hormon tiroid. Jika kelenjar adrenal yang kurang aktif menghasilkan sedikit hormon kortikosteroid, maka akan terjadi penyakit Addison.

Berdasarkan saat timbulnya gejala (pada masa kanak-kanak atau dewasa) dan kelenjar yang terkena, sindroma defisiensi poliglanduler dikelompokkan ke dalam 3 golongan:

1. Sindroma defisiensi poliglanduler tipe 1
   Biasanya terjadi pada masa kanak-kanak. Gambaran yang paling sering ditemui adalah hipoparatiroidisme (kelenjar paratiroid yang kurang aktif). Kedua tersering adalah penyakit Addison (kelenjar adrenal yang kurang aktif) dan infeksi jamur menahun (kandidiasis mukokutaneus kronis).
   
   Infeksi jamur kemungkinan terjadi karena penderita memiliki respon kekebalan yang tidak adekuat terhadap jamur yang biasa dan tidak menunjukkan reaksi yang normal untuk melawan infeksi. Kadang terjadi diabetes akibat pankreas yang kurang aktif menghasilkan insulin. Pada penderita seringkali terjadi hepatitis, batu empedu, kesulitan dalam menyerap makanan, dan kebotakan dini.
   
   
2. Sindroma defisiensi poliglanduler tipe 2
   Biasanya terjadi pada masa dewasa, sekitar usia 30an. Kelenjar adrenal selalu kurang aktif dan kelenjar tiroid sering kurang aktif. Beberapa penderita ada yang memiliki kelenjar tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme).
   
   Penurunan fungsi pankreas menyebabkan berkurangnya jumlah insulin sehingga terjadi diabetes. Hipotiroidisme maupun infeksi jamur bukan merupakan bagian dari tipe 2.
   
   
3. Sindroma defisiensi poliglanduler tipe 3
   Terjadi pada masa dewasa dan diduga merupakan stadium awal dari sindroma tipe 2.
   Seseorang dikatakan menderita sindroma defisiensi poliglanduler tipe 3 jika tidak ditemukan kelainan pada kelenjar adrenal yang disertai oleh 2 dari gejala-gejala berikut:
   - Hipotiroidisme
   - Diabetes
   - Anemia pernisiosa
   - Hilangnya pigmentasi kulit (vitiligo)
   - Kerontokan rambut (alopesia).
   
   Jika terjadi kegagalan kelenjar adrenal maka menjadi sindroma tipe 2.

DIAGNOSA
Pemeriksaan darah digunakan untuk mengukur kadar hormon yang dihasilkan oleh kelenjar yang bersangkutan.


PENGOBATAN
Sindroma ini tidak dapat disembuhkan, tetapi bisa dilakukan terapi sulih hormon. Jika terjadi hipotiroidisme, maka diberikan hormon tiroid; jika kelenjar adrenal kurang aktif, diberikan kortikosteroid dan pada penderita diabetes diberikan insulin.

Terapi sulih hormon tidak dapat mengoreksi kemandulan atau kelainan lainnya yang disebabkan oleh kurang aktifnya kelanjar seksual (kelenjar gonad).

Baca Selengkapnya → Sindroma Defisiensi Poliglanduler

Hormon & Sistem Endokrin

DEFINISI
Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh.


KELENJAR ENDOKRIN

Organ utama dari sistem endokrin adalah:

• Hipotalamus
• Kelenjar hipofisa
• Kelenjar tiroid
• Kelenjar paratiroid
• Pulau-pulau pankreas
• Kelenjar adrenal
• Buah zakar
• Indung telur.

Selama kehamilan, plasenta juga bertindak sebagai suatu kelenjar endokrin. Hipotalamus melepaskan sejumlah hormon yang merangsang hipofisa; beberapa diantaranya memicu pelepasan hormon hipofisa dan yang lainnya menekan pelepasan hormon hipofisa.

Kelenjar hipofisa kadang disebut kelenjar penguasa karena hipofisa mengkoordinasikan berbagai fungsi dari kelenjar endokrin lainnya. Beberapa hormon hipofisa memiliki efek langsung, beberapa lainnya secara sederhana mengendalikan kecepatan pelepasan hormon oleh organ lainnya.

Hipofisa mengendalikan kecepatan pelepasan hormonnya sendiri melalui mekanisme umpan balik, dimana kadar hormon endokrin lainnya dalam darah memberikan sinyal kepada hipofisa untuk memperlambat atau mempercepat pelepasan hormonnya.

Tidak semua kelenjar endokrin berada dibawah kendali hipofisa; beberapa diantaranya memberikan respon, baik langsung maupun tidak langsung, terhadap konsentrasi zat-zat di dalam darah:

• Sel-sel penghasil insulin pada pankreas memberikan respon terhadap gula dan asam lemak
• Sel-sel paratiroid memberikan respon terhadap kalsium dan fosfat
• Medulla adrenal (bagian dari kelenjar adrenal) memberikan respon terhadap perangsangan langsung dari sistem saraf parasimpatis.

Banyak organ yang melepaskan hormon atau zat yang mirip hormon, tetapi biasanya tidak disebut sebagai bagian dari sistem endokrin. Beberapa organ ini menghasilkan zat-zat yang hanya beraksi di tempat pelepasannya, sedangkan yang lainnya tidak melepaskan produknya ke dalam aliran darah. Contohnya, otak menghasilkan berbagai hormon yang efeknya terutama terbatas pada sistem saraf.




HORMON

Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu kelenjar atau organ, yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel-sel. Sebagian besar hormon merupakan protein yang terdiri dari rantai asam amino dengan panjang yang berbeda-beda. Sisanya merupakan steroid, yaitu zat lemak yang merupakan derivat dari kolesterol. Hormon dalam jumlah yang sangat kecil bisa memicu respon tubuh yang sangat luas.

Hormon terikat kepada reseptor di permukaan sel atau di dalam sel. Ikatan antara hormon dan reseptor akan mempercepat, memperlambat atau merubah fungsi sel. Pada akhirnya hormon mengendalikan fungsi dari organ secara keseluruhan:

• Hormon mengendalikan pertumbuhan dan perkembangan, perkembangbiakan dan ciri-ciri seksual
• Hormon mempengaruhi cara tubuh dalam menggunakan dan menyimpan energi
• Hormon juga mengendalikan volume cairan dan kadar air dan garam di dalam darah.

Beberapa hormon hanya mempengaruhi 1 atau 2 organ, sedangkan hormon yang lainnya mempengaruhi seluruh tubuh. Misalnya, TSH dihasilkan oleh kelenjar hipofisa dan hanya mempengaruhi kelenjar tiroid. Sedangkan hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid, tetapi hormon ini mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Insulin dihasilkan oleh sel-sel pulau pankreas dan mempengaruhi metabolisme gula, protein, serta lemak di seluruh tubuh.


PENGENDALIAN ENDOKRIN

Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh. Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-batas yang tepat. Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih banyak atau lebih sedikit hormon.

Hipotalamus dan kelenjar hipofisa melepaskan hormonnya jika mereka merasakan bahwa kadar hormon lainnya yang mereka kontrol terlalu tinggi atau terlalu rendah.

Hormon hipofisa lalu masuk ke dalam aliran darah untuk merangsang aktivitas di kelenjar target. Jika kadar hormon kelenjar target dalam darah mencukupi, maka hipotalamus dan kelenjar hipofisa mengetahui bahwa tidak diperlukan perangsangan lagi dan mereka berhenti melepaskan hormon. Sistem umpan balik ini mengatur semua kelenjar yang berada dibawah kendali hipofisa.

Hormon tertentu yang berada dibawah kendali hipofisa memiliki fungsi yang memiliki jadwal tertentu. Misalnya, suatu siklus menstruasi wanita melibatkan peningkatan sekresi LH dan FSH oleh kelenjar hipofisa setiap bulannya. Hormon estrogen dan progesteron pada indung telur juga kadarnya mengalami turun-naik setiap bulannya.

Mekanisme pasti dari pengendalian oleh hipotalamus dan hipofisa terhadap bioritmik ini masih belum dapat dimengerti. Tetapi jelas terlihat bahwa organ memberikan respon terhadap semacam jam biologis.

Faktor-faktor lainnya juga merangsang pembentukan hormon. Prolaktin (hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisa) menyebabkan kelenjar susu di payudara menghasilkan susu. Isapan bayi pada puting susu merangsang hipofisa untuk menghasilkan lebih banyak prolaktin. Isapan bayi juga meningkatkan pelepasan oksitosin yang menyebabkan mengkerutnya saluran susu sehingga susu bisa dialirkan ke mulut bayi.

Kelenjar semacam pulau pakreas dan kelenjar paratiroid, tidak berada di bawah kendali hipofisa. Mereka memiliki sistem sendiri untuk merasakan apakah tubuh memerlukan lebih banyak atau lebih sedikit hormon. Misalnya kadar insulin meningkat segera setelah makan karena tubuh harus mengolah gula dari makanan. Jika kadar insulin terlalu tinggi, kadar gula darah akan turun sampai sangat rendah.

Kadar hormon lainnya bervariasi berdasarkan alasan yang kurang jelas. Kadar kortikosteroid dan hormon pertumbuhan tertinggi ditemukan pada pagi hari dan terendah pada senja hari. Alasan terjadinya hal ini belum sepenuhnya dimengerti.


HORMON UTAMA

Hormon	Yang menghasilkan	Fungsi
Aldosteron	Kelenjar adrenal	Membantu mengatur keseimbangan garam dan air dengan cara menahan garam dan air serta membuang kalium
Hormon antidiuretik (vasopresin)	Kelenjar hipofisa	Menyebabkan ginjal menahan air Bersama dengan aldosteron, membantu mengendalikan tekanan darah
Kortikosteroid	Kelenjar adrenal	Memiliki efek yang luas di seluruh tubuh, terutama sebagai: Anti peradangan Mempertahankan kadar gula darah, tekanan darah dan kekuatan otot Membantu mengendalikan keseimbangan garam dan air
Kortikotropin	Kelenjar hipofisa	Mengendalikan pembentukan dan pelepasan hormon oleh korteks adrenal
Eritropoietin	Ginjal	Merangsang pembentukan sel darah merah
Estrogen	Indung telur	Mengendalikan perkembangan ciri seksual dan sistem reproduksi wanita
Glukagon	Pankreas	Meningkatkan kadar gula darah
Hormon pertumbuhan	Kelenjar hipofisa	Mengendalikan pertumbuhan dan perkembangan Meningkatkan pembentukan protein
Insulin	Pankreas	Menurunkan kadar gula darah Mempengaruhi metabolisme glukosa, protein dan lemak di seluruh tubuh
LH (luteinizing hormone) FSH (follicle-stimulating hormone)	Kelenjar hipofisa	Mengendalikan fungsi reproduksi (pembentukan sperma dan sementum, pematangan sel telur, siklus menstruasi Mengendalikan ciri seksual pria dan wanita (penyebaran rambut, pembentukan otot, tekstur dan ketebalan kulit, suara dan bahkan mungkin sifat kepribadian)
Oksitosin	Kelenjar hipofisa	Menyebabkan kontraksi otot rahim dan saluran susu di payudara
Hormon paratiroid	Kelenjar paratiroid	Mengendalikan pembentukan tulang Mengendalikan pelepasan kalsium dan fosfat
Progesteron	Indung telur	Mempersiapkan lapisan rahim untuk penanaman sel telur yang telah dibuahi Mempersiapkan kelenjar susu untuk menghasilkan susu
Polaktin	Kelenjar hipofisa	Memulai dan mempertahankan pembentukan susu di kelenjar susu
Renin dan angiotensin	Ginjal	Mengendalikan tekanan darah
Hormon tiroid	Kelenjar tiroid	Mengatur pertumbuhan, pematangan dan kecepatan metabolisme
TSH (tyroid-stimulating hormone)	Kelenjar hipofisa	Merangsang pembentukan dan pelepasan hormon oleh kelenjar tiroid

Baca Selengkapnya → Hormon & Sistem Endokrin

Sindroma Neoplasia Endokrin Multipel

DEFINISI
Sindroma Neoplasia Endokrin Multipel adalah suatu penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tumor jika maupun tumor ganas tumbuh di beberapa kelenjar endokrin. Tumor pada penyakit ini bisa timbul pada masa bayi maupun pada usia 70 tahun.

Kelainan akibat neoplasia endokrin multipel terutama terjadi karena pembentukan hormon yang berlebihan oleh tumor. Terdapat 3 macam pola penyakit neoplasia endokrin multipel, yaitu tipe I, IIA dan IIB.


GEJALA
PENYAKIT TIPE I
Pada penyakit tipe I tumor tumbuh pada:

• Kelenjar paratiroid (kelenjar kecil yang terletak di dekat kelenjar tiroid)
• Pankreas
• Kelenjar hipofisa

Atau pada ketiga kelenjar tersebut.

Hampir semua penderita memiliki tumor pada kelenjar paratiroid; tumor ini menyebabkan pembentukan hormon paratiroid yang berlebihan (hiperparatiroidisme). Tingginya kadar hormon paratiroid biasanya akan meningkatkan kadar kalsium dalam darah, kadang menyebabkan pembentukan batu ginjal.

Sebagian besar penderita penyakit tipe I juga memiliki tumor pada sel-sel pulau pankreas. Sekitar 40% dari tumor ini menghasilkan sejumlah besar insulin dan akibatnya kadar gula darah menjadi rendah (hipoglikemia), terutama jika penderita belum makan.

Lebih dari separuh sel pulau pankreas menghasilkan gastrin dalam jumlah besar, yang mengirimkan sinyal ke lambung untuk menghasilkan sejumlah besar asam. Penderita biasanya mengalami ulkus peptikum yang seringkali mengalami perdarahan, terjadi perforasi dan isi lambung dimuntahkan ke dalam perut atau menyumbat lambung. Sering terjadi diarea dan tinja berlemak yang berbau busuk (stetore).

Sel pulau pankreas lainnya bisa menghasilkan hormon lainnya, seperti polipeptida intestinal vasoaktif, yang bisa menyebabkan diare berat dan dehidrasi. Pada sekitar sepertiga kasus, tumor sel pankreas bersifat ganas dan kadang menyebar ke bagian tubuh lainnya. Tetapi kanker ini tumbuh lebih lambat diabandingkan kanker pankreas lainnya.

Sekitar duapertiga penderita memiliki tumor kelenjar hipofisa. Dua puluh lima persen dari tumor ini menghasilkan hormon prolaktin, yang menyebabkan kelainan menstruasi pada wanita dan impotensi pada pria, 25% lainnya menghasilkan hormon pertumbuhan dan menyebabkan akromegali. Sejumlah kecil tumor hipofisa menghasilkan kortikotropin, yang menyebabkan tingginya kadar hormon kortikosteroid dan menyebabkan sindroma Cushing.

Hampir 25% tumor yang tampaknya sama sekali tidak menghasilkan hormon. Beberapa tumor hipofisa menyebabkan sakit kepala, gangguan penglihatan dan penurunan fungsi kelenjar hipofisa. Beberapa penderita penyakit I memiliki tumor kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal. Sejumlah kecil penderta memiliki tumor karsinoid. Penderita lainnya juga memiliki pertumbuhan berlemak yang bersifat jinak di bawah kulitnya (lipoma).


PENYAKIT TIPE IIA
Neoplasia endokrin multipel IIA bisa meliputi:

• Sejenis kanker tiroid yang jarang terjadi (karsinoma meduler)
• Feokromositoma (tumor kelenjar adrenal yang biasanya bersifat jinak)
• Kelenjar paratiroid yang terlalu aktif.

Hampir semua penderita penyakit tipe IIA memiliki kanker tiroid meduler. Sekitar 50% memiliki feokromositoma, yang biasanya menyebabkan peningkatan tekanan darah karena menghasilkan epinefrin dan zat lainnya. Tekanan darah tinggi ini sifatnya bisa hilang-timbul atau menetap dan seringkali sangat berat.

Sekitar 25% penderita memiliki kelenjar paratiroid yang terlalu aktif dan menunjukkan gejala-gejala dari peningkatan kadar kalsium darah, yang bisa menyebabkan pembentukan batu ginjal dan terkadang gagal ginjal. Pada 25% lainnya, kelenjar paratiroid membesar tanpa disertai pembentukan sejumlah besar hormon paratiroid, sehingga tidak timbul gejal yang berhubungan dengan kadar kalsium yang tinggi.


PENYAKIT TIPE IIB
Neoplasia endokrin multipel tipe IIB bisa terdiri dari:

• Kanker tiroid meduler
• Feokromositoma
• Neuroma (pertumbuhan pada saraf).

Beberapa penderita tidak memiliki riwayat keluarga dengan penyakit ini. Kanker tiroid meduler cenderung terjadi pada usia dini dan telah dilaporkan terjadi pada bayi berusia 3 bulan. Kanker tiroid ini juga tumbuh dan menyebar lebih cepat dibandingkan dengan kanker tiroid pada penyakti tipe IIA.

Hampir semua penderita memiliki neuroma pada selaput lendirnya. Neuroma tampak sebagai benjolan yang mengkilat di sekitar bibir, lidah, dan lapisan mulut. Neuroma juga bisa ditemukan di kelopak mata dan permukaan mata yang mengkilat, termasuk konjungtiva dan kornea. Bisa terjadi penebalan pada kelopak mata dan bibir.

Kelainan pada saluran pencernaan bisa menyebabkan sembelit dan diare. Kadang usus besar menjadi lebih besar (megakolon). Kelainan ini mungkin merupakan akibat dari pertumbuhan neuroma pada saraf-saraf pencernaan.

Seringkali terjadi kelainan tulang belakang, terutama pada lengkung tulang belakang dan kelainan pada tulang kaki dan tulang paha. Banyak penderita yang memiliki tulang anggota gerak yang panjang dan persendian yang longgar (sikap tubuh marfanoid, karena keadaan ini menyerupai sindroma Marfan).


PENGOBATAN
Belum ada pengobatan untuk semua jenis neoplasia endorkin. Setiap tumor diobati secara individual, baik melalui pengangkatan maupun melalui perbaikan keseimbangan hormon. Jika tidak diobati, kanker tiroid meduler bisa berakibat fatal. Karena itu hampir selalu dianjurkan untuk mengangkat kelenjar tiroid pada penderita penyakit tipe IIA yang memiliki feokromositoma atau hiperparatiroidisme.

Pada penyakit tipe IIB, kanker tiroid meduler sangat agresif sehingga setelah diagnosis ditegakkan, kelenjar tiroid segera diangkat. Kanker ini tidak dapat diobati dengan yodium radioaktif.

Baca Selengkapnya → Sindroma Neoplasia Endokrin Multipel

Karsinoid

DEFINISI
Karsinoid adalah suatu kanker, biasanya terjadi pada saluran pencernaan, yang bisa menghasilkan sejumlah besar neuropeptida dan amin. Kedua zat ini memiliki efek yang menyerupai hormon. Jika karsinoid menyebar ke hati, akan terjadi kemerahan, kulit kebiruan, kram perut, diare, kerusakan jantung dan gejala lainnya yang merupakan sindroma karsinoid.

Tumor karsinoid menghasilkan sejumlah besar neuropeptida dan amin (zat yang menyerupai hormon) seperti bradikinin, serotonin, histamin dan prostaglandin. Dalam keadaan normal, zat-zat tersebut mengendalikan fungsi tubuh internal. Jika jumlahnya berlebihan, bisa menyebabkan gejala-gejala sindroma karsinoid.


PENYEBAB
Tumor karsinoid biasanya berasal dari sel-sel pembentuk hormon yang melapisi usus halus (sel-sel enteroendokrin) atau sel-sel lainnya pada saluran pencernaan, pankreas, buah zakar, indung telur, atau paru-paru. Penyebab terbentuknya tumor karsinoid tidak diketahui.

Kanker lainnya (misalnya karsinoma sel gandum pada paru-paru dan karsinoma meduler pada kelenjar tiroid) juga menghasilkan zat-zat yang menyebabkan sindroma karsinoid. Jika tumor karsinoid terbentuk di saluran pencernaan, maka zat-zat yang menyerupai hormon tersebut dilepaskan ke dalam aliran darah dan langsung mengalir ke dalam hati. Di dalam hati mereka dihancurkan oleh enzim.

Tumor yang telah menyebar ke hati melepaskan zat yang menyerupai hormon ke dalam aliran tanpa diproses terlebih dahulu di hati. Karena itu jika belum menyebar ke hati, tumor karsinoid yang berasal dari saluran pencernaan biasanya tidak menimbulkan gejala. Jika sudah menyebar ke hati, maka zat tersebut mengalir ke seluruh tubuh, menyebabkan gejala sindroma karsinoid yang bervariasi, tergantung kepada zat yang dikeluarkan.

Tumor karsinoid pada paru-paru dan indung telur juga menyebabkan gejala-gejala karena zat yang mereka hasilkan tidak melalui hati dan tersebar luas melalui aliran darah.


GEJALA
Kurang dari 10% penderita yang mengalami sindroma karsinoid. Sebagian besar penderita memiliki gejala yang menyerupai kanker usus, terutama nyeri perut dan perubahan dalam kebiasaan buang air besar sebagai akibat dari adanya penyumbatan.

Gejala awal yang paling banyak ditemukan dari sindroma karsinoid adalah kemerahan kulit yang menimbulkan rasa tidak nyaman, terutama di kepala dan leher. Kemerahan ini diduga disebabkan oleh histamin dan bradikinin yang berlebihan, yang menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Kemerahan sering dipicu oleh emosi, makan, atau minum alkohol maupun cairan panas.

Warna kulit bisa berubah secara dramatis, dari pucat menjadi merah lalu menjadi kebiruan (sianosis). Serotonin yang berlebihan memicu kontraksi otot-otot di sekitar usus, sehingga terjadi diare, kram, dan kelainan penyerapan makanan. Kelainan penyerapan makanan (malabsorbsi) menyebakan malnutrisi (gangguan gizi) dan menyebabkan tinja berlemak yang berbau busuk.

Sindroma karsinoid bisa menyebabkan kerkusakan jantung dan paru-paru. Terbentuk serat-serat abnormal di dalam jantung (fibrosis endokardial), yang menyebakan kerusakan katup jantung dan gangguan kemampuan memompa jantung. Serotonin di dalam aliran darah dihancurkan ketika melewati paru-paru (sebelum mencapai bagian kiri jantung), karena itu hampir semua kelainan jantung terjadi di sisi kanan.

Beberapa penderita mengalami wheezing asmatik (bunyi nafas mengi); penderita lainnya mengalami kehilangan gairah seksual dan menjadi impoten.


DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan CT scan, MRI, endoskopi, dan pemeriksaan kimiawi pada air kemih.

Jika diduga suatu tumor karsinoid, maka dilakukan pemeriksaan air kemih untuk mengetahui kadar asam 5-hidroksi indole asetat (5-HIAA), yang merupakan salah satu metabolit serotonin. Tiga hari sebelum pemeriksaan, penderita tidak boleh makan makanan yang kaya akan serotonin (misalnya, nanas, tomat, plum, alpukat, pisang, terong dan kenari) dan tidak mengkonsumsi obat-obat tertentu (guaifenesin, metokarbamol, dan fenotiazin).

Pemeriksaan CT scan atau MRI dilakukan untuk mengetahui penyebaran tumor ke hati. Kadang perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan pembedahan eksplorasi untuk menentukan lokasi tumor dan penyebarannya.

Arteriografi diagnostik dan skening radionuklida merupakan teknik terbaru untuk menemukan tumor karsinoid dan penyebarannya. Penemuan terbaru menunjukkan bahwa sebagian besar karsinoid memiliki reseptor untuk hormon somatostatin. Karena itu somatostatin radioaktif bisa disuntikkan ke dalam darah dan dengan menggunakan skening nuklir bisa diketahui adanya karsinoid dan penyebarannya. Sekitar 90% kasus dapat dideteksi dengan menggunakan teknik ini.


PENGOBATAN
Jika tumornya terbatas di daerah tertentu (misalnya paru-paru, usus buntu, usus halus, atau rektum), maka pengangkatan tumor bisa menyembuhkan penyakit ini. Jika tumor telah menyebar ke hati, maka pengangkatan tumor tidak dapat menyembuhkan penyakit, hanya bersifat meringankan gejala.

Terapi penyinaran maupun kemoterapi tidak efektif dalam mengobati tumor karsinoid. Tetapi gabungan dari obat kemoterapi tertentu (streptozosin dengan fluorourasil dan kadang doksorubisin ) bisa meringankan gejala. Okreotid juga bisa meringankan gejala; sedangkan tamoksifen, interferon alfa dan eflornitin bisa menekan pertumbuhan tumor. Untuk mengendalikan kemerahan, diberikan fenotiazin, simetidin dan fentolamin. Untuk tumor karsinoid di paru-paru yang disertai kemerahan episodik kadang diberikan prednison.

Diare bisa diatasi dengan kodein, opium tinktur, difenoksilat, siproheptadin atau metisergid. Untuk mengobati tekanan darah tinggi bisa diberikan berbagai obat anti-hipertensi (misalnya metildopa dan fenoksibenzamin).

Baca Selengkapnya → Karsinoid

Hipoglikemia (Kadar Gula Darah Rendah)

DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi.

Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.


PENYEBAB
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

• Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas,
• Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya,
• Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal,
• Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:
- Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan, maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.

Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.

Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olahraga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.

Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik).

Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor di luar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakit autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes.

Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.


GEJALA
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar, dan kadang rasa lapar).

Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.

Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral.

Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olahraga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.


DIAGNOSA
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.

Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.


PENGOBATAN
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula, atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.

Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit).

Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.

Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

Baca Selengkapnya → Hipoglikemia (Kadar Gula Darah Rendah)

Kelenjar Hipofisa

DEFINISI
Hipofisa merupakan sebuah kelenjar sebesar kacang polong, yang terletak di dalam struktur bertulang (sela tursika) di dasar otak. Sela tursika melindungi hipofisa tetapi memberikan ruang yang sangat kecil untuk mengembang. Jika hipofisa membesar, akan cenderung mendorong ke atas, seringkali menekan daerah otak yang membawa sinyal dari mata dan mungkin akan menyebabkan sakit kepala atau gangguan penglihatan.

Hipofisa mengendalikan fungsi dari sebagian besar kelenjar endokrin lainnya. Hipofisa dikendalikan oleh hipotalamus, yaitu bagian otak yang terletak tepat di atas hipofisa. Hipofisa memiliki 2 bagian yang berbeda, yaitu lobus anterior (depan), dan lobus posterior (belakang).

Hipotalamus mengendalikan lobus anterior (adenohipofisa) dengan cara melepaskan faktor atau zat yang menyerupai hormon, melalui pembuluh darah yang secara langsung menghubungkan keduanya. Pengendalian lobus posterior (neurohipofisa) dilakukan melalui impuls saraf.

Lobus anterior menghasilkan hormon yang pada akhirnya mengendalikan fungsi:

• Kelenjar tiroid, kelenjar adrenal dan organ reproduksi (indung telur dan buah zakar)
• Laktasi (pembentukan susu oleh payudara)
• Pertumbuhan seluruh tubuh.

Adenohipofisa juga menghasilkan hormon yang menyebabkan kulit berwarna lebih gelap dan hormon yang menghambat sensasi nyeri.

Hipofisa posterior menghasilkan hormon yang berfungsi:

• Mengatur keseimbangan air
• Merangsang pengeluaran air susu dari payudara wanita yang menyusui
• Merangsang kontraksi rahim.

Dengan mengetahui kadar hormon yang dihasilkan oleh kelenjar yang berada di bawah kendali hipofisa (kelenjar target), maka hipotalamus atau hipofisa bisa menentukan berapa banyak perangsangan atau penekanan yang diperlukan oleh hipofisa sesuai dengan aktivitas kelenjar target.

Hormon yang dihasilkan oleh hipofisa (dan hipotalamus) tidak semuanya dilepaskan terus-menerus. Sebagian besar dilepaskan setiap 1-3 jam dengan pergantian periode aktif dan tidak aktif. Beberapa hormon (misalnya kortikotropin yang berfungsi mengendalikan kelenjar adrenal, hormon pertumbuhan yang mengendalikan pertumbuhan dan prolaktin yang mengendalikan pembuatan air susu) mengikuti suatu irama yang teratur, yaitu kadarnya meningkat dan menurun sepanjang hari, biasanya mencapai puncaknya sesaat sebelum bangun dan turun sampai kadar terendah sesaat sebelum tidur.

Kadar hormon lainnya bervariasi tergantung kepada beberapa faktor. Pada wanita, kadar LH (luteinizing hormone) dan FSH (follicle-stimulating hormone) yang mengendalikan fungsi reproduksi, bervariasi selama siklus menstruasi. Terlalu banyak atau terlalu sedikitnya satu atau lebih hormon hipofisa menyebabkan sejumlah gejala yang bervariasi.


FUNGSI HIPOFISA ANTERIOR
Lobus anterior merupakan 80% dari berat kelenjar hipofisa. Bagian ini melepaskan hormon yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan fisik yang normal atau merangsang aktivitas kelenjar adrenal, kelenjar tiroid serta indung telur atau buah zakar. Jika hormon yang dilepaskan terlalu banyak atau terlalu sedikit, maka kelenjar endokrin lainnya juga akanmelepaskan hormon yang terlalu banyak atau terlalu sedikit.

Salah satu hormon yang dilepaskan oleh lobus anterior adalah kortikotropin (ACTH, adenocorticotropic hormone), yang merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan kortisol dan beberapa steroid yang menyerupai testosteron (androgenik). Tanpa kortikotropin, kelenjar adrenal akan mengkisut (atrofi) dan berhenti menghasilkan kortisol, sehingga terjadi kegagalan kelenjar adrenal.

Beberapa hormon lainnya dihasilkan secara bersamaan dengan kortikotropin, yaitu beta-melanocyte stimulating hormone, yang mengendalikan pigmentasi kulit serta enkefalin dan endorfin, yang mengendalikan persepsi nyeri, suasana hati, dan kesiagaan.

TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) juga dihasilkan oleh lobus anterior dan berfungsi merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid. Terlalu banyak TSH menyebabkan pembentukan tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme), terlalu sedikit TSH menyebabkan berkurangnya pembentukan hormon tiroid (hipotiroidisme).

Dua hormon lainnya yang dihasilkan oleh lobus anterior adalah LH (luteinizing hormone) dan FSH (follicle-stimulating hormone). Keduanya merupakan gonadotropin, berfungsi merangsang indung telur dan buah zakar. Pada wanita, kedua hormon ini merangsang pembentukan estrogen dan progesteron serta merangsang pelepasan sel telur setiap bulannya dari indung telur. Pada pria, LH merangsang buah zakar untuk menghasilkan testosteron dan FSH merangsang pembentukan sperma.

Salah satu hormon terpenting yang dihasilkan oleh lobus anterior adalah hormon pertumbuhan, yang merangsang pertumbuhan otot dan tulang serta membantu mengatur metabolisme. Hormon pertumbuhan dapat meningkatkan aliran gula ke otot dan lemak, merangsang pembentukan protein di hati dan otot serta memperlambat pembentukan jaringan lemak.

Efek jangka panjang dari hormon pertumbuhan adalah menghambat pengambilan dan pemakaian gula sehingga kadar gula darah meningkat dan meningkatkan pembentukan lemak dan kadar lemak dalam darah. Kedua efek tersebut sangat penting karena tubuh harus menyesuaikan diri dengan kekurangan makanan ketika berpuasa.

Bersamaan dengan kortisol, hormon pertumbuhan membantu mempertahankan kadar gula darah untuk otak dan memindahkan lemak, sehingga sel-sel tubuh lainnya dapat menggunakannya sebagai cadangan sumber energi.

Pada berbagai kasus, hormon pertumbuhan tampaknya bekerja dengan cara mengaktifkan sejumlah faktor pertumbuhan. Yang paling penting adalah faktor pertumbuhan yang menyerupai insulin (IGF-1, insulin-klike growth factor).


FUNGSI LOBUS POSTERIOR
Lobus posterior hanya menghasilkan 2 macam hormon, yaitu hormon antidiuretik dan c. Sesungguhnya kedua hormon ini dihasilkan oleh sel-sel saraf di dalam hipotalamus; sel-sel saraf ini memiliki tonjolan-tonjolan (akson) yang mengarah ke hipofisa posterior, dimana hormon ini dilepaskan. Hormon antidiuretik dan oksitosin tidak merangsang kelenjar endokrin lainnya, tetapi langsung mempengaruhi organ target.

Hormon antidiuretik (disebut juga vasopresin) meningkatkan penahanan air oleh ginjal. Hormon ini membantu tubuh menahan jumlah air yang memadai. Jika terjadi dehidrasi, maka reseptor khusus di jantung, paru-paru. Otak dan aorta, mengirimkan sinyal kepada kelenjar hipofisa untuk menghasilkan lebih banyak hormon antidiuretik. Kadar elektrolit (misalnya natrium, klorida dan kalium) dalam darah harus dipertahankan dalam angka tertentu agar sel-sel berfungsi secara normal. Kadar elektrolit yang tinggi (yang dirasakan oleh otak) akan merangsang pelepasan hormon antidiuretik.

Pelepasan hormon antidiuretik juga dirangsang oleh nyeri, stres, olahraga, kadar gula darah yang rendah, angiotensin, prostaglandin, dan obat-obat tertentu (misalnya klorpropamid, obat-obat kolinergik dan beberapa obat yang digunakan untuk mengobati asma dan emfisema).

Alkohol, steroid tertentu, dan beberapa zat lainnya, menekan pembentukan hormon antidiuretik. Kekurangan hormon ini menyebabkan diabetes insipidus, yaitu suatu keadaan dimana ginjal terlalu banyak membuang air. Terkadang hormon antidiuretik diproduksi secara berlebihan, misalnya pada SIADH (Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone). Pada SIADH, kadar hormon antidiuretik terlalu tinggi sehingga tubuh menahan air dan kadar beberapa elektrolit dalam darah (misalnya; natrium) menurun. Sindroma ini terjadi pada penderita gagal jantung dan penderita penyakit hipotalamus.

Terkadang hormon antidiuretik dibuat diluar hipofisa, terutama oleh beberapa kanker paru-paru. Karena itu jika ditemukan kadar hormon antidiuretik yang tinggi, selain dilakukan pemeriksaan terhadap fungsi kelenjar hipofisa, juga dilakukan pemeriksaan terhadap kanker.

Oksitosin menyebabkan kontraksi rahim selama proses persalinan dan segera setelah persalinan untuk mencegah perdarahan. Oksitosin juga merangsang kontraksi sel-sel tertentu di payudara yang mengelilingi kelenjar susu. Pengisapan puting susu merangsang pelepasan oksitosin oleh hipofisa. Sel-sel di dalam payudara berkontraksi sehingga air susu mengalir dari dalam payudara ke puting susu.

Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisa

Hormon	Organ target
Hormon antidiuretik	Ginjal
Beta-melanocyte stimulating hormone	Kulit
Kortikotropin	Kelenjar adrenal
Endorfin	Otak
Enkefalin	Otak
FSH	Indung telur atau buah zakar
Hormon pertumbuhan	Otot dan tulang
LH	Indung telur atau buah zakar
Oksitosin	Rahim dan kelenjar susu
Prolaktin	Kelenjar susu
TSH	Kelenjar tiroid

Baca Selengkapnya → Kelenjar Hipofisa

Galaktore

DEFINISI
Galaktore adalah pembentukan air susu pada pria, atau wanita yang tidak sedang dalam masa menyusui.


PENYEBAB
Penyebabnya adalah prolaktinoma (tumor yang menghasilkan prolaktin) pada kelenjar hipofisa. Pada saat terdiagnosa biasanya prolaktinoma ini ukurannya kecil, tetapi pada pria tumor ini cenderung membesar.

Pembentukan prolaktin yang berlebihan dan terjadinya galaktore juga bisa dirangsang oleh obat-obatan seperti fenotiazin, obat tertentu untuk tekanan darah tinggi (terutama metildopa) dan narkotik. Penyebab lainnya yang mungkin adalah hipotiroidisme.


GEJALA
Selain galaktore, penderita wanita juga mengalami gangguan siklus menstruasi atau siklusnya berhenti. Wajah penderita wanita seringkali tampak merah dan vaginanya kering sehingga terjadi gangguan dalam melakukan hubungan seksual.

Penderita pria mengalami sakit kepala atau kehilangan lapang pandang perifernya. Sekitar 2/3 penderita pria kehilangan gairah seksualnya dan menjadi impoten.


DIAGNOSA
Pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya tumor. Jika tumornya besar, dilakukan pemeriksaan lapang pandang.

Pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui kadar hormon:
- prolaktin (tinggi)
- FSH dan LH (rendah)
- testosteron (rendah).


PENGOBATAN
Jika kadar prolaktin tidak terlalu tinggi dan pada CT scan atau MRI tumornya tampak kecil atau tidak tampak tumor sama sekali, maka diberikan obat bromokriptin. Pada wanita, kelebihan dari bromokriptin adalah meningkatkan kadar estrogen sehingga melindungi wanita dari osteoporosis. Bromokriptin juga memungkinkan penderita wanita hamil dan membantu menghentikan aliran air susu.

Estrogen atau pil KB yang mengandung estrogen bisa diberikan kepada wanita dengan prolaktinoma yang kecil. Dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan CT scan atau MRI setiap tahun minimal selama 2 tahun untuk memastikan bahwa tumor tidak membesar.

Biasanya untuk tumor yang lebih besar diberikan bromokriptin atau dilakukan pembedahan. Jika bromokriptin bisa menurunkan kadar prolaktin maka tidak perlu dilakukan pembedahan. Jika perlu dilakukan pembedahan, maka bromokriptin bisa diberikan untuk membantu memperkecil ukuran tumor sebelum pembedahan dilakukan.

Terapi penyinaran hanya digunakan jika gejalanya semakin memburuk dan tumor semakin membesar meskipun telah diberikan bromokriptin.

Baca Selengkapnya → Galaktore

Diabetes Mellitus

DEFINISI
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat.

Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif.

Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.

Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik kadar gula darah juga bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi.


PENYEBAB
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.



Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun.

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.

Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, terkadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.

Penyebab diabetes lainnya adalah:

• Kadar kortikosteroid yang tinggi,
• Kehamilan (diabetes gestasional),
• Obat-obatan, dan
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai di atas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual, dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.

Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).

Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah, dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernapasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau napas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam.

Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang, dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.


KOMPLIKASI
Lama-lama peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf.

Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi yang jelek melalui pembuluh darah besar dan kecil bisa melukai jantung, otak, tungkai, mata, ginjal, saraf, dan kulit, dan memperlambat penyembuhan luka.

Karena hal tersebut di atas, maka penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang yang serius, yang lebih sering terjadi adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan (retinopati diabetikum. Kelainan fungsi ginjal menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani dialisa.

Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai, dan kaki, mengalami kerusakan (polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan.

Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meradakan perubahan tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa komplikasi diabetes dapat dicegah, ditunda, atau diperlambat, dengan mengontrol kadar gula darah.

Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan yang terkena	Yang terjadi	Komplikasi
Pembuluh darah	Plak aterosklerotik terbentuk dan menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai, dan penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal dan mengalami kebocoran	Sirkulasi yang buruk menyebabkan penyembuhan luka yang jelek dan bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki dan tangan, impoten dan infeksi
Mata	Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina	Gangguan penglihatan dan pada akhirnya bisa terjadi kebutaan
Ginjal	Penebalan pembuluh darah ginjal Protein bocor ke dalam air kemih Darah tidak disaring secara normal	Fungsi ginjal yang buruk Gagal ginjal
Saraf	Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal dan karena aliran darah berkurang	Kelemahan tungkai yang terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan Berkurangnya rasa, kesemutan dan nyeri di tangan dan kaki Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf otonom	Kerusakan pada saraf yang mengendalikan tekanan darah dan saluran pencernaan	Tekanan darah yang naik-turun Kesulitan menelan dan perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
Kulit	Berkurangnya aliran darah ke kulit dan hilangnya rasa yang menyebabkan cedera berulang	Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) Penyembuhan luka yang buruk
Darah	Gangguan fungsi sel darah putih	Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih dan kulit
Jaringan ikat	Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi	Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren

DIAGNOSA
Diagnosis diabetes ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya (polidipsi, polifagi, poliuri) dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan kadar gula darah yang tinggi.

Untuk mengukur kadar gula darah, contoh darah biasanya diambil setelah penderita berpuasa selama 8 jam atau bisa juga diambil setelah makan. Pada usia di atas 65 tahun, paling baik jika pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa karena setelah makan, usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang lebih tinggi.

Pemeriksaan darah lainnya yang bisa dilakukan adalah tes toleransi glukosa. Tes ini dilakukan pada keadaan tertentu, misalnya pada wanita hamil. Penderita berpuasa dan contoh darahnya diambil untuk mengukur kadar gula darah puasa. Lalu penderita meminum larutan khusus yang mengandung sejumlah glukosa dan 2-3 jam kemudian contoh darah diambil lagi untuk diperiksa.


PENGOBATAN
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang adalah semakin berkurang.

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olahraga, dan diet. Seseorang yang obesitas yang menderita diabetes tipe II tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolahraga secara teratur. Tetapi kebanyakan penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olahraga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik per-oral.

Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.

Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olahraga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Mereka juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki dan kukunya harus dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.


Terapi sulih insulin
Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.

Insulin disuntikkan di bawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.

Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda:

1. Insulin kerja cepat.
   Contohnya adalah insulin reguler yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam.
   Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
2. Insulin kerja sedang.
   Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
3. Insulin kerja lama.
   Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana.

Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:

• Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya,
• Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya,
• Aktivitas harian penderita,
• Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya, dan
• Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.

Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam.

Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.

Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan, olahraga, dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.

Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya.

Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan di bawahnya pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal, dan pembengkakan, di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.


Obat-obat hipoglikemik per-oral
Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah; glipizid, gliburid, tolbutamid, dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya.

Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus.

Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan olahraga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.


Pemantauan pengobatan
Pemantauan kadar gula darah merupakan bagian yang penting dari pengobatan diabetes. Adanya glukosa bisa diketahui dari air kemih; tetap pemerisaan air kemih bukan merupakan cara yang baik untuk memantau pengobatan atau menyesuaikan dosis pengobatan. Saat ini kadar gula darah dapat diukur sendiri dengan mudah oleh penderita di rumah.

Penderita diabetes harus mencatat kadar gula darah mereka dan melaporkannya kepada dokter agar dosis insulin atau obat hipoglikemiknya dapat disesuaikan.


Mengatasi komplikasi
Insulin maupun obat hipoglikemik per-oral bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah sehingga terjadi hipoglikemia. Hipoglikemia juga bisa terjadi jika penderita kurang makan atau tidak makan pada waktunya atau melakukan olah raga yang terlalu berat tanpa makan.

Jika kadar gula darah terlalu rendah, organ pertama yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk melindungi otak, tubuh segera mulai membuat glukosa dari glikogen yang tersimpan di hati. Proses ini melibatkan pelepasan epinefrin (adrenalin), yang cenderung menyebabkan rasa lapar, kecemasan, meningkatnya kesiagaan, dan gemetaran. Berkurangnya kadar glukosa darah ke otak bisa menyebabkan sakit kepala.

Hipoglikemia harus segera diatasi karena dalam beberapa menit bisa menjadi berat, menyebabkan koma dan kadang cedera otak menetap. Jika terdapat tanda hipoglikemia, penderita harus segera makan gula. Karena itu penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula, atau tablet glukosa, untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita segera minum segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan, atau makanan manis lainnya.

Penderita diabetes tipe I harus selalu membawa glukagon, yang bisa disuntikkan jika mereka tidak dapat memakan makanan yang mengandung gula.

Gejala-gejala dari kadar gula darah rendah:

• Rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba
• Sakit kepala
• Kecemasan yang timbul secara tiba-tiba
• Badan gemetaran
• Berkeringat
• Bingung
• Penurunan kesadaran, koma.

Ketoasidosis diabetikum merupakan suatu keadaan darurat. Tanpa pengobatan yang tepat dan cepat, bisa terjadi koma dan kematian.

Penderita harus dirawat di unit perawatan intensif. Diberikan sejumlah besar cairan intravena dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, fosfat) untuk menggantikan yang hilang melalui air kemih yang berlebihan.

Insulin diberikan melalui intravena sehingga bisa bekerja dengan segera dan dosisnya disesuaikan. Kadar glukosa, keton, dan elektrolit darah, diukur setiap beberapa jam, sehingga pengobatan yang diberikan bisa disesuaikan. Contoh darah arteri diambil untuk mengetahui keasamannya. Pengendalian kadar gula darah dan penggantian elektrolit biasanya bisa mengembalikan keseimbangan asam basa, tetapi kadang perlu diberikan pengobatan tambahan untuk mengoreksi keasaman darah.

Pengobatan untuk koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik sama dengan pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum. Diberikan cairan dan elektrolit pengganti. Kadar gula darah harus dikembalikan secara bertahap untuk mencegah perpindahan cairan ke dalam otak. Kadar gula darah cenderung lebih mudah dikontrol dan keasaman darahnya tidak terlalu berat.

Jika kadar gula darah tidak terkontrol, sebagian besar komplikasi jangka panjang berkembang secara progresif. Retinopati diabetik dapat diobati secara langsung dengan pembedahan laser untuk menyumbat kebocoran pembuluh darah mata sehingga bisa mencegah kerusakan retina yang menetap. Terapi laser dini bisa membantu mencegah atau memperlambat hilangnya penglihatan.

Baca Selengkapnya → Diabetes Mellitus